ناشی می شود. وسواس فکری مولفه ای است که در اختلالات افسردگی و وسواسی ـ جبری نقش به سزایی ایفا می کند و منجر به تداوم و تشدید علایم اختلال و زمینه ساز بروز سایر اختلالات روانی می شود. این مدار در عملکردهای اجرایی، بازداری شناختی و پردازش های سطح بالا دخیل است (مجلسی، 1387).
بحث از ارتباط هیجان ها و حافظه به صورت کلی و افسردگی و حافظه به صورت خاص ریشه در مبحث جالب و قدیمی ارتباط شناخت و هیجان دارد. امروزه اگر چه در مورد نحوه رابطه میان شناخت و هیجان اختلافاتی وجود دارد، لیکن در اصل قضیه رابطه میان شناخت و هیجان توافق کامل به وجود آمده است. کشفیات مهم ژوزف لی دوکس نشان می دهد که در واقع دو ذهن وجود دارد؛ ذهن شناختی و ذهن هیجانی. این دو ذهن اغلب با هم هماهنگ بوده و برای تنظیم و برانگیختن پاسخ های هیجانی مناسب با هم کار می کنند. هیجان ها اطلاعات لازم برای ذهن شناختی را فرام می آورند و ذهن شناختی درون دادهای هیجانی را ارزیابی کرده و به کار می گیرد. از نظر مدار بندی عصبی نیز این دو ذهن در هم تنیده اند و تأثیرات فراوانی بر هم می گذارند، به ویژه مغز هیجانی که در مواقع اضطرار ذهن شناختی را تحت الشعاع قرار داده و مسیرهای مستقیم را برای پاسخ دهی به کار می اندازد.
امروزه در بین صاحب نظران این توافق عمومی وجود دارد که سوگیری حافظه در بیماران افسرده امری شایع است. در این رابطه ویلیامز و دریتسچل در بررسی حافظه افراد خودکشی کننده و افراد عادی، بین حافظه آنها تفاوت هایی مشاهده کردند.
با آن که افسردگی، به عوان یک اختلال خلقی شناخته می شود، بررسی های نشان می دهند که این اختلال با نارسایی های چشم گیر شناختی همراه است و از نظر ماهیت و شدت با سایر اختلال های خلقی تفاوت دارد. بررسی های مقایسه ای افراد افسرده با افراد غیر افسرده، گویایی وجود بدکار کردی ها و کاستی هایی در عملکردهای روانی ـ حرکتی و شناختی افراد افسرده در کنش های پردازش اطلاعات (هارت لاگ[2]، الوی2، وازکویز3، و دایکمن4، 1993).سرعت پردازش اطلاعات (تسورتوس5، تامسون6 و استوگ7، 2002 ؛
بیتز[3]، ساهاکیان[4] و لوی3، 1996)، حافظه بلند مدت آشکار4 (مک کوین5، گالوی6، هی7، یانگ8 و جوف9، 2002)، حافظه کوتاه مدت (پورتر10، گالاگر11، تامپسون و یانگ، 2003 ؛ مورتیز12 و همکاران، 2002)، تصمیم گیری (مورفی13 و همکاران، 2001) و برنامه ریزی (پورتر و همکاران، 2003، بیتز و همکاران، 1996) است؛ هر چند نباید این نکته را از نظر دور داشت که برخی بررسی ها، هیچ نارسایی عمده ای را در کنش های شناختی افراد افسرده در مقایسه با گروه بهنجار نشان نمی دهند (وایدبچ14 و همکاران، 2004 ؛ بارچ15 ، شلاین16، سرناسکی17 و اشنایدر18، 2003).
در نتیجه پژوهشگر در این مطالعه به این موضوع می پردازد که که با مولفه های شناختی در افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری ـ عملی، افسرده و افراد بهنجار متفاوتند. ضمن اینکه مقایسه میزان نقص در مولفه های شناختی در دو گروه مبتلا به اختلال های وسواس فکری ـ عملی و افسردگی نیز از اهداف پژوهش است.

بیان مسئله:
اختلال افسردگی و وسواس فکری ـ عملی اختلالات رایجی هستند که همراه با آسیب در برخی از سیستم های کارکردی مغز می باشند (شنال[5]، 2003). شواهد فزاینده ای کاهش فعالیت پره فرونتال را در بیماران افسرده نشان می دهد (لیوتی و مایبرگ2، 2001). ناکانو3 و همکاران (2008) اظهار کرده اند، شاید بتوان فرض کرد که در درون بخش های کرتکس پره فرونتال، فعالیت پره فرونتال پشتی ـ جانبی به آزمون طبقه بندی کارت های ویسکانسین که توانایی تغییر آمایه را تعیین می کند حساس است. هر چند، در پژوهش ناکانو و همکاران (2008) بیماران افسرده، در این آزمون، عملکرد متفاوتی با گروه کنترل نشان ندادند. علاوه بر این مطالعات اخیر FMRI در طی انجام آزمون استروپ، ناکارآمدی کرتکس سینگولای پیشین و کرتکس پره فرونتال پشتی ـ جانبی را در بیماران افسرده به اثبات رسانده اند (واگنر4 و همکاران، 2006).
با توجه به شواهد بدکار کردی های مغزی در این بیماران، پژوهش های دیگر به مطالعه ی کارکردهای اجرایی در این بیماران پرداخته اند که گاهی نتایج متناقضی به دست آمده است. پژوهش ها نشان می دهند که این بیماران در کارکردهای اجرایی شامل توجه (گروسمن و همکاران، 1993؛ به نقل از راس و ابمیر5، 2006 ؛ موریتز6 و همکاران، 2002 ؛ پرتر7 و همکاران، 2003 ؛ پورسل8 و همکاران، 1997 ؛ روانکیلد9 و همکاران، 2002 ؛ تریچارد و همکاران، 1995 ؛ و میالت، 1996، زاکزانیس و همکاران، 1999؛ به نقل از هوگدال10 و همکاران، 2003)، تصمیم گیری (مورفی و همکاران، 2001) و برنامه ریزی (بیتس و همکاران، 1996؛ الیوت و همکاران، 1996؛ پرتر و همکاران، 2003)، سرعت پردازش اطلاعات، توجه انتخابی و گوش به زنگ بودن (اگلند[6] و همکاران، 2003) بازداری و سیالی کلامی (ناکانو و همکاران، 2008) نقص هایی نشان می دهند. با این حال پژوهش های دیگر چنین نقص ها و آسیب هایی را در بیماران افسرده به دست نیاورده اند. مثلاً کارکردهای اجرایی (اگلند و همکاران، 2003 ؛ کریوز2 و همکاران، 1999)، توجه (هوگدال و همکاران، 2003 ؛ پاردو3 و همکاران، 2006)، و تغییر آمایه (ناکانو و همکاران، 2008) در بین گروه بیماران افسرده و کنترل تفاوتی با یکدیگر نداشتند.
در ارتباط با اختلال وسواسی ـ اجباری نیز گر چه آسیب فیزیولوژیکی در این اختلال مجادله برانگیز است، اما شواهدی پیشنهاد می کنند که شاید مدار زیر کرتکسی فرونتال (اینسل، 1992 ؛ ساخنا و همکاران، 1998؛ به نقل از کانگ4 و همکاران، 2004)، کاهش فعالیت در بخش های کرتکس سینگولای پیشین، کرتکس پیشین حدقه ای و هسته دمی (ساخنا5 و همکاران، 2000؛ امری6 و همکاران، 2007) و کاهش اندازه ی کلی کرتکس پیشین حدقه ای (زسکو7 و همکاران، 1999) دخیل باشند. امری و همکاران (2007) اظهار کرده است که گذرگاه های زیر کرتکسی حدقه ای پیشین، بازداری پاسخ را اعمال می کنند و بنابراین شاید این بیماران، در تکالیف توجهی خیلی آسیب پذیر باشند. شواهد این فرضیه عمدتاً از افزایش میزان بروز اختلال وسواسی ـ اجباری در افراد دارای آسیب به عقده های پایه (دمارچی8 و همکاران، 2000) و مطالعات تصویربرداری عصبی کارکردی که بیش عملکردی را در مدار زیر کرتکسی فرونتال در افراد مبتلا به این اختلال نشان می دهد (ساخنا و همکاران، 1999 ؛ راچ و همکاران، 1994 ؛ به نقل از کانگ و همکاران، 2004) نشات گرفته است. کانگ و همکاران (2004) نیز در مطالعه ی خود چنین نقص هایی را مورد تأیید قرار دادند. آنها به این نتیجه دست یافتند که اندازه ی کرتکس پیشین حدقه ای در این بیماران کاهش یافته و همچنین بین شدت نشانه های اختلال و اندازه ی کرتکس پیشین حدقه ای همبستگی منفی وجود دارد، اما تفاوتی در شکنج سینگولای پسین، تالاموس و عقده های پایه نیافتند. با این حال برخی از پژوهش ها نتایج متناقضی به دست آورده اند. چنین مطالعاتی پژوهشگران را به سوی این فرضیه هدایت کرده است که بیماران مبتلا به اختلال وسواسی ـ اجباری نقص های نوروپسیکولوژیک همراه با تغییرات در کارکرد مغز دارند و این نقص ها، نشانه های اختلال را تشدید کرده و یا تداوم می بخشند.
با توجه به مطالعاتی که نشانگر نقص هایی در ناحیه های خاصی از مغز هستند، چندین مطالعه ی نوروپسیکولوژیک سعی کرده اند این ناهنجاری ها و نقص را مورد مطالعه قرار دهند که بیشتر بر حافظه و کارکردهای اجرایی تمرکز کرده اند و نتایج متناقضی به دست آورده اند. دو پژوهش نشان دادند که در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی ـ اجباری نقص های انتخابی در کارکرد توجه اجرایی، حافظه ی کلامی و غیرکلامی و مهارت های دیداری ـ فضایی و دیداری ـ مفهومی وجود دارد (کولز[7] و همکاران، 2004؛ مولر و روبرتس2، 2005) در حالی که برخی ها چنین نقصی (آبروزیس3 و همکاران، 1995؛ سیمپسون4 و همکاران، 2006) را مشاهده نکرده اند.
تحقیقات نشان داده اند که نقایص شناختی به عنوان یکی از جنبه های مهم افسردگی و اختلال وسواس فکری ـ عملی مطرح می باشند و افرادی که دچار این اختلال ها می باشند به درجات گوناگون تحت تأثیر نقایص شناختی قرار می گیرند و نقص در مؤلفه های شناختی درمان افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری ـ عملی و افسرده را نیز تحت تأثیر قرار می دهد. این نقایص شناختی در حوزه های مختلف مانند حافظه کاری، حل مسئله، توجه انتخابی، قضاوت، نگهداری توجه، عملکردهای اجرایی و نظیر اینها مطرح می شود.
یکی از ویژگی های مهم عصب ـ روانشناختی افسردگی و وسواس فکری ـ عملی نقص در مؤلفه های شناختی می باشد و لوب پیشانی به ویژه ناحیه پیش پیشانی و قسمت هایی از لوب گیجگاهی برای تکالیف شناختی مانند حافظه کاری، قضاوت، حل مسئله، توجه، عملکرد اجرایی و انعطاف پذیری تفکر ضروری هستند (هیوز، 2004).
به طور معمول توجه انتخابی به وسیله آزمون استروپ، حافظه کاری به وسیله آزمون حافظه کاری، حل مسئله به وسیله آزمون برج لندن و عملکرد اجرایی به وسیله آزمون دسته بندی کارت های ویسکانسین مورد سنجش قرار می گیرند.
از آنجا که عملکرد در این آزمونها با لوب پیشانی و گیجگاهی مرتبط هستند. نابهنجاری در این آزمونها می تواند نشان دهنده آسیب در قسمتهای مختلف لوب پیشانی و گیجگاهی و نواحی مرتبط در افراد افسرده و افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری ـ عملی باشد.
به همین دلیل در این تحقیق به مقایسه مؤلفه های شناختی افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری ـ عملی، افسرده با افراد بهنجار از دیدگاه نوروپیسکولوژی اقدام می شود.


اهمیت و ضرورت تحقیق:
پژوهش های در زمینه بررسی مؤلفه های شناخت در افراد افسرده، وسواس فکری ـ عملی و بهنجار نتایج ضد و نقیضی داشته است. برای نمونه در حالی که برخی پژوهش ها گویای وجود آسیب های گسترده در حافظه کاری افراد افسرده اند (رزوامبیر، 2006؛ کریستوفر و مک دونال، 2005)، برخی دیگر نشان داده اند که بسیاری از کنش های حافظه در افراد افسرده دست نخورده و بدون آسیب باقی می ماند (والش و همکاران، 2007).
در برخی از پژوهش ها، بررسی های مقایسه ای افراد افسرده با افراد غیر افسرده، گویای وجود بدکار کردی ها و کاستی هایی در عملکردهای روانی ـ حرکتی و شناختی افراد افسرده در کنش های پردازش اطلاعات (هارت لاک، الوی، وازکویز و دایکمن، 1993)، سرعت پردازش اطلاعات (تسورتوس، تامسون و استوگ، 2002)، حافظه بلند مدت آشکار (مک کوین، گالوی، هی، یانگ و جوف، 2002) و حافظه کوتاه مدت (پورتر، گالاکر، تامپسون و یانگ، 2003) است.
نتایج برخی از مطالعات نوروپسیکولوژیک نشان می دهد که در OCD ، شناخت به عنوان فرایند، دچار اختلال می شود. هر چند که ماهیت دقیق این نقایص شناختی، به درستی درک نشده است و ابهام هایی در آن وجود دارد.
محقق در این تحقیق به بررسی این موضوع می پردازد که آیا حافظه کاری در آزمون حافظه کاری، توجه انتخابی در آزمون استروپ، حل مسئله در آزمون برج لندن و عملکرد اجرایی در آزمون دسته بندی کارتهای ویسکانسین در افراد افسرده، OCD و افراد بهنجار متفاوت است؟ ضمن اینکه مقایسه میزان نقص در مؤلفه های شناختی در گروه مبتلا به اختلال های افسردگی و وسواس فکری ـ عملی نیز از اهداف پژوهش است.
یافته هایی از این دست می توانند در خدمت روش های درمانی مانند شناخت درمانی قرار گیرند. بنابراین انجام چنین پژوهش هایی در راستای تدوین برنامه های درمانی ضرورت می نماید.
1- obsessive – compulsive disorder
1- Hartlag
2- Alloy
3- Vazquez
4- Dykman
5-Tsourtos